Études liées à Hesperidine

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Si nous voulons maintenant examiner les preuves humaines de l'hesperidine orale, cela semble favoriser la circulation sanguine (légèrement à modéré) et peut avoir un effet plus faible sur la pression artérielle. Cela dit, l'hesperidine orale à des doses similaires à celles utilisées chez l'homme semble être un agent cardioprotecteur très puissant dans les études animales et a une protection cérébrale comparable contre une variété de facteurs de stress; La protection est essentiellement de nature antioxydante mais semble fonctionner grâce à une réponse antioxydante génomique actuellement non caractérisée. En plus de ses effets protecteurs (notamment dans le cœur et le cerveau, mais s'étendant essentiellement à chaque organe), l'hesperidine peut être en mesure de réduire la perte d'appétit et d'avoir des propriétés moins antiallergiques.

0.1-1 mg/kg hesperidin (intraperitoneal) appears to have an antidepressant mechanism, is metabolized through κ-opioid receptors without inhibiting signaling through δ-opioids, μ-opioids, or peripherally-acting κ-opioid antagonists or caffeine adenosine, caffeine, et peut-être les récepteurs opioïdes, et à une dose sub-efficace d'hesperidine (10 μg / kg intrapéritonéale) semble avoir un effet synergique avec la morphine a un effet synergique.

Dans les cellules PC12 isolées, de faibles concentrations (100-1000 nm) d'heaspéridine se sont révélées activer les facteurs de croissance neuronaux (AKT / ERK et CREB) et les facteurs antioxydants (seladin-1 et PGC-1α) d'une manière qui dépendait des récepteurs TRKA et signalisation des œstrogènes. En raison des effets neuroprotecteurs des œstrogènes associés à l'AKT et au seladin-1, on pense que le séladin est un mimétique œstrogène aux effets neuroprotecteurs, bien que tous ces effets dépendent de deux facteurs (signalisation TRKA et œstrogène), et l'augmentation de la séladine -1 dépend entièrement de la signalisation des œstrogènes.

Une injection de 0,1 à 1 mg / kg d'hesperidine (intrapéritonéale) à des souris soumises au test de natation de stress a pu exercer des effets antidépresseurs, tandis que 10 μg / kg était inefficace par lui-même, et cela a été reproduit ailleurs dans la natation et la suspension de la queue forcé Tests, avec une puissance comparable à la prométhazine (15 mg / kg injectable) et à la fluoxétine (32 mg / kg injectable), à ​​des doses de 0,3 à 1 mg / kg.

Dans une étude, des injections intrapéritonéales d'hespéridine (0,1 à 1 mg / kg) se sont révélées fournir des effets antidépresseurs mais aucun effet anxiolytique significatif, et des effets anxiolytiques forcés n'ont pu être produits chez la souris avec des doses élevées d'injections d'hespéridine (2 à 30 mg / kg) pendant L'ingestion orale de 20 à 100 mg / kg d'hesperidine, qui est considérée comme liée à la signalisation des récepteurs opioïdes. Sauf injecté à des doses élevées, l'hesperidine ne semble pas avoir de propriétés anxiolytiques importantes mais inhérentes. Il apparaît que dans l'état spécifique des lésions nerveuses induites par le stress conduisant à l'anxiété, il peut y avoir des propriétés réductrices de l'anxiété car les dommages sont atténués par l'hespéridine (et l'anxiété est réduite en raison de moins de dégâts).

Les rats administrés par voie orale à 5 mg / kg (dans lesquels l'anorexie a été induit avec du cisplatine) semble réduire la réduction de l'apport alimentaire observé avec le cisplatine de 59%. Il a été démontré que l'heorexie inhibit positivement après l'administration orale d'une manière considérée comme médiée par la signalisation de la 5-hydroxytryptamine et dépend de l'action de l'hormone de croissance.

L'hédérdine donnée par voie orale à 100 mg / kg pendant 90 jours à des rats jeunes et âgés a pu inverser partiellement la détérioration des enzymes antioxydantes observées dans le tissu cardiaque pendant le vieillissement, tandis que les changements dans ces enzymes n'étaient pas significatifs dans les jeunes cœurs; La peroxydation lipidique et la carbonylation des protéines, ce qui serait dû à l'expression accrue de Nrf2 dans les cœurs vieillissants qui diminue avec le vieillissement (et n'augmente pas chez les jeunes).

Hesperidine semble protéger le cœur après l'administration orale de divers stimulants et peut fonctionner de manière préventive ou réhabilitation dans une semaine. Bien qu'il n'y ait pas d'études humaines disponibles, elle semble étonnamment efficace pour réduire la peroxydation lipidique et les marqueurs de la cardiotoxicité.

Dans l'hyperlipidémie (TG de base au-dessus de 150 mg / dL) étant donné 500 mg de G-Hesperidine par jour pendant 24 semaines, les triglycérides sériques ont été considérablement réduits (jusqu'à 34%) après quatre semaines, qui ont été maintenus à une ampleur fixe à 24 semaines de supplémentation et Normalisé aux valeurs de base après quatre semaines de cessation.

Chez les souris qui ont souffert de gelures (tibia) et ont ensuite été injectées avec de l'hespéridine à une dose de 50 mg / kg pendant six jours, la régénération musculaire semble être significativement améliorée par rapport aux témoins.

Chez des rats en bonne santé, il a été de 0,5% d'hesperidine (55 mg / kg) dans l'alimentation pendant trois mois, une étude a noté que chez les rats adolescents, mais pas les rats plus âgés, l'apport d'hesperidine a entraîné une croissance osseuse accrue.

Chez les jeunes rats, une dose relativement raisonnable d'hesperidine (trouvée dans les suppléments ou les peelings orange) a augmenté le taux de croissance osseuse; Cette augmentation du taux de croissance osseuse n'a pas été observée chez les personnes âgées avec des os entièrement développés.

Chez les souris mâles, la hispéridine (0,5%) ou la g-épidine (0,7% de régime) pendant 4 semaines, la perte osseuse associée à la carence en androgène a été réduite par rapport aux témoins.

La supplémentation orale avec 0,5% d'hespéridine (environ 55 mg / kg) chez des rats ovariectomisés (un modèle de ménopause) a pu atténuer partiellement la perte osseuse observée à partir de l'ovariectomie, sans effet significatif sur les poids utérins, ne suggérant aucun effet œstrogénique associé; Ces effets ont été associés à une concentration plasmatique de 3,57 +/- 0,68 μM d'ispéridine.

L'hésiridine semble orchestrer l'augmentation des défenses antioxydantes et des protéines pro-survie par la signalisation des œstrogènes et l'action du TRKA (récepteur BDNF), qui est considéré comme le mécanisme pour inhiber la mort cellulaire induite par la toxine oxydative ou le stress.

Chez les rats irradiés (entraînant une diminution de la capacité mitochondriale du cerveau et une réduction des niveaux de neurotransmetteurs dues à des dommages oxydatifs), une ingestion orale quotidienne de 50 mg / kg d'ispéridine avant et deux semaines après 10 jours d'irradiation a été capable d'atténuer l'oxydatif (réduction de 40% Chez les thiols) et les neurotransmetteurs changent (49 à 60% d'atténuation), alors qu'en l'absence de rayonnement, l'hesperidine n'a eu aucun effet. La capacité mitochondriale est connue pour être maintenue avec une précharge de deux semaines (50-100 mg / kg chez la souris) avant les tests de stress d'immobilisation (qui est connu pour augmenter l'activité NOS).

Dans le cerveau, l'hespéridine semble avoir un effet antioxydant, dans lequel l'hespéridine réduit l'augmentation de la peroxydation lipidique pendant les troubles cognitifs, mais cela semble être un effet indirect par signalisation d'oxyde nitrique (inhibition) plutôt qu'un effet antioxydant direct.

L'hédéridine semble avoir plusieurs effets neuroprotecteurs à des doses orales relativement standard, et celles-ci semblent également dépendre de l'inhibition de la signalisation oxyde nitrique défectueuse (conduisant à des défenses antioxydantes et anti-inflammatoires).